人们试图通过意识控制身体运动时，大脑发出的指令经由运动神经传递给骨骼肌，在此过程中，运动神经和骨骼肌结合部位的神经突触起着中转指令的作用。



而围绕神经突触的形成过程，尚有许多问题等待解答。

　　东京医科齿科大学教授山梨裕司的研究小组在新一期美国《科学》杂志上发表文章说，他们注意到神经突触靠近肌肉一侧集中存在着一种蛋白质，并将这种蛋白质命名为“Ｄｏｋ－7”。如果通过基因操作使实验鼠体内不能生成“Ｄｏｋ－7”，实验鼠运动神经和骨骼肌之间的神经突触便不能形成，同时，参与呼吸运动的肋间肌和横膈肌也不能在神经控制下运动。实验鼠呼吸运动停止，不久便死去。

　　研究小组认为，“Ｄｏｋ－7”是形成神经突触必不可少的蛋白质，这可能帮助科学家找到因神经突触异常而导致的重症肌无力等疾病的治疗方法。

　　重症肌无力是神经和肌肉结合部位因乙酰胆碱受体减少而出现信号传递障碍所导致的自体免疫疾病。支配肌肉收缩的神经在多种病因影响下，不能将大脑指令正常传递到肌肉，使肌肉丧失收缩功能。重症肌无力病情突然加重或治疗不当，可引起呼吸肌无力或麻痹，患者可能出现严重呼吸困难，甚至有生命危险。